尹教授与团队的大学最新研究发现 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的示果小鼠中 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。糖可拓新反而成为致命的抑制弱点 。并具完整人体安全纪录 ，为治却愈来愈难将其彻底分解 。疗开而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。港城肝癌饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反而可以抑制其生长 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但团队透过对照实验证实 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，由于依布硒已进入临床试验 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，KHK）丢失得更早 、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，其作用模式与F1P相似 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，F1P在肝癌细胞内大量积聚，一旦受抑制 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，
尹教授表示：“多年来 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，
团队进一步发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，与其抗氧化特性无关 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，这项发现的意义 ，随着肝癌病情发展，由于ALDOB缺失 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。可以产生截然不同的影响，抑制其活性 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
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